Для нормальной работы мышц необходимы ионы. Минеральные вещества в нашей жизни (это полезно знать). Расслабление скелетной мышцы

Длинные тонкие мышечные волокна, из которых построена скелетная мышца, – это гигантские клетки, образующиеся в ходе онтогенеза при слиянии множества отдельных клеток. У взрослого человека они могут достигать в длину 5 см! Многочисленные ядра в такой клетке располагаются прямо под цитоплазматической мембраной, а основная часть цитоплазмы состоит из вытянутых вдоль всей клетки миофибрилл (толщиной 1–2 мкм), с характерной поперечной исчерченностью (рис. 3). Такую «раскраску» миофибрилле придают саркомеры, в состав каждого из которых входит два набора параллельных, частично перекрывающихся филаментов: толстых миозиновых, которые образуют темную полосу и тянутся от одного края до другого, и тонких актиновых, лежащих в области светлой полосы и частично заходящих в область темных полос (рис. 4). Один саркомер от другого отделяется Z-диском.

Рис. 3. Схема небольшого отрезка клетки скелетной мышцы (мышечного волокна)

Рис. 4. А. Электронная микрофотография продольного среза через клетку скелетной мышцы кролика (при малом увеличении). Видна регулярная поперечная исчерченность. Клетка содержит множество параллельных миофибрилл (см. рис. 3). Б. Небольшой участок того же фото: показаны отрезки двух смежных миофибрилл и детали саркомера. В. Схема строения отдельного саркомера, объясняющая происхождение темных и светлых полос, которые видны на электронной микрофотографии

Цитоплазма обеспечивает миофибриллы энергией в виде АТФ – в активно функционирующей мышце обнаруживается много митохондрий. Кроме того, в цитоплазме содержатся гликоген, фосфокреатин, гликолитические ферменты.

Скелетная мышца превращает химическую энергию, накопленную в АТФ, в механическую с очень большой эффективностью – в виде тепла теряется всего 30–50%. (Для сравнения: автомобильный двигатель при сжигании бензина обычно теряет в виде тепла 80–90%.)

При мышечном сокращении за счет связывания миозином актина толстые и тонкие нити скользят относительно друг друга (рис. 5).

Рис. 5. Схема, иллюстрирующая процесс мышечного сокращения по принципу скользящих нитей: толстые и тонкие филаменты скользят друг по другу, не изменяя собственной длины

Физиологическим регулятором сокращения мышц служат ионы кальция. В состоянии покоя работает система активного транспорта ионов кальция, и они накапливаются в своеобразном хранилище, из которого высвобождаются под действием нервного импульса, обеспечивая мышечное сокращение.

Система транспорта ионов кальция работает за счет энергии АТФ. Того количества АТФ, которое имеется в мышце, хватает на поддержание работы сократительного аппарата всего в течение доли секунды. Как же работает мышца более продолжительное время? Оказывается, в мышце энергия запасается в форме фосфокреатина, или креатинфосфата, который может переносить больше высокоэнергетических фосфатных групп, чем универсальный АТФ. Фосфокреатин восстанавливает АТФ, обеспечивая тем самым приток энергии для мышечного сокращения. Однако в работающей мышце запасы фосфокреатина быстро истощаются, а это снижает и содержание АТФ.

При более продолжительной физической нагрузке мышцы обеспечиваются энергией за счет гликолиза – расщепления углеводов под действием ферментов с накоплением энергии в виде АТФ. Когда запасы креатина в мышце истощаются, понижается энергетический заряд мышечного сокращения, что приводит к стимуляции гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования в работающей мышце.

В отсутствие кислорода при расщеплении молекулы углеводов образуются две молекулы молочной кислоты (или лактата) и две молекулы АТФ. Однако, если для гликолиза используется гликоген мышц, то возникают две молекулы лактата и три молекулы АТФ.

Гликоген – это, как известно, главный резервный полисахарид, запасаемый в мышцах и печени. При пониженном уровне гликогена в мышцах и печени и наличии свободной глюкозы в крови она используется для синтеза гликогена. И, наоборот, при потребностях организма в энергетическом источнике для процессов гликолиза успешно используется гликоген.

Мышечная система наиболее развита по сравнению с другими системами организма. Для обеспечения работы мышц необходимо огромное количество энергии, которую человек может получать за счет креатинфосфата (фосфокреатина), углеводов в виде гликогена и глюкозы и жиров. Эти три вида энергоносителей различаются между собой по величине освобождаемой при их использовании энергии и по тому, как долго может каждый из них служить «топливным» источником. Так устроен механизм обеспечения мышц энергией (табл. 2, 3). Хорошо известно, что при продолжительной неинтенсивной работе при протекании окислительных процессов используются жиры или углеводы, а при работе несколько большей интенсивности используются механизмы анаэробного гликолиза. При очень интенсивной кратковременной нагрузке работа мышц обеспечивается за счет фосфагенов. Соответственно каждый из источников энергии имеет свою энергетическую стоимость и используется при определенных условиях (табл. 4).

Работающие мышцы для аэробного окисления углеводов по сравнению с другими органами потребляют очень большое количество кислорода (табл. 5).

Таблица 2. Запасы энергии в организме человека массой тела 70 кг

Таблица 3. Максимально возможная мощность скелетных мышц человека при использовании различных субстратов и путей катаболизма

Таблица 4. Максимальная скорость образования энергии из различных источников во время физических упражнений

Таблица 5. Относительное потребление кислорода различными органами человека в покое и при тяжелой работе*

Тонус скелетных мышц. В покое, вне работы, мышцы никогда полностью не расслабляются, а сохраняют некоторое напряжение, называемое тонусом. Внешне это выражается в упругости мышц. Тонус скелетных мышц связан с поступлением к мышце отдельных следующих друг за другом с большим интервалом нервных импульсов, возбуждающих попеременно различные мышечные волокна. Эти импульсы возникают в мотонейронах спинного мозга, активность которых в свою очередь поддерживается импульсами, исходящими как из вышележащих центров, так и с периферии от рецепторов растяжения («мышечных веретен»), находящихся в самих мышцах.

У человека тонус мышц в известных пределах может регулироваться произвольно: по желанию человек может почти полностью расслабить мышцы или же несколько напрячь их, не совершая, однако, при этом движения.

Работа и сила мышц. Величина сокращения (степень укорочения) мышцы при данной силе раздражения зависит как от ее морфологических свойств, так и от физиологического состояния. Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие. Умеренное растяжение мышцы увеличивает ее сократительный эффект, при сильном же растяжении сокращение мышцы ослабляется. Если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения падает.

Для измерения силы мышцы определяют тот максимальный груз, который она в состоянии поднять. Эта сила может быть очень велика: собака, например, мышцами челюсти может поднять груз, превышающий вес ее тела в 8,3 раза. О силе икроножных мышц человека судят по величине груза, положенного ему на плечи, с которым он в состоянии приподняться на носки.

Рис. 6. Типы строения различных мышц (по А.А. Ухтомскому).
А – мышцы с параллельным ходом волокон; Б – веретенообразная мышца; В – перистая мышца

Сила мышцы при прочих равных условиях зависит не от ее длины, а от поперечного сечения: чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, т.е. сумма поперечных сечений всех ее волокон, тем больше тот груз, который она в состоянии поднять. Физиологическое поперечное сечение совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными волокнами; у мышц с косыми волокнами сумма поперечных сечений волокон может значительно превышать геометрическое поперечное сечение самой мышцы (рис. 6). По этой причине сила мышцы с косыми волокнами значительно больше, чем сила мышцы той же толщины, но с продольными волокнами. Чтобы сравнить силу разных мышц, максимальный груз, который мышца в состоянии поднять, делят на площадь ее поперечного сечения, вычисляя абсолютную мышечную силу. Например, абсолютная сила икроножной мышцы человека равна 5,9 кг/см 2 , сгибателя плеча – 8,1, жевательной мышцы – 10, двуглавой мышцы плеча – 11,4, трехглавой мышцы плеча – 16,8, гладких мышц – 1 кг/см 2 .

Большинство мышц млекопитающих и человека имеет перистое строение. Перистая мышца имеет большое физиологическое сечение, а поэтому обладает большой силой.

Работа мышцы измеряется произведением поднятого груза на величину укорочения мышцы, т.е. выражается в килограммометрах или граммсантиметрах.

По содержанию миоглобина мышечные волокна разделяют на красные, белые и промежуточные. Красные волокна принято считать «медленными», а белые – «быстрыми». Некоторые ученые считают, что при рождении мышцы человека состоят только из «медленных» волокон и часть из них в процессе развития превращается в «быстрые». Другие убеждены, что расположение мышц, особенности их строения и функций предопределены генетически.

Красные волокна работают в основном в аэробном режиме, а белые – в условиях недостатка кислорода, т.е. в них протекают разные метаболические процессы. Красные волокна, как правило, используются для выполнения легкой или умеренной работы, а белые начинают функционировать лишь после значительного возрастания притока возбуждающих импульсов во время очень интенсивной работы. Волокна промежуточного типа сохраняют свойства и красных, и белых волокон и называются еще «быстрыми красными».

Процентное содержание тех или иных волокон предопределяет специализацию атлета. Как правило, обладатели преимущественно красной мускулатуры достигают лучших результатов в видах спорта, требующих повышенной выносливости (плавание, велосипедный спорт, бег на средние и длинные дистанции и т.д.). Те, у кого больше белых мышечных волокон, лучше выполняют силовые упражнения. Последнее объясняется и тем, что белые волокна легче гипертрофируются (увеличиваются в объеме). Однако не все предопределяется только природой. Существуют еще и тренировочные факторы, которым некоторые специалисты отдают предпочтение в формировании структуры мышц.

Как мышцы «привыкают» к физическим нагрузкам. Во время тренировок в мышцах формируются механизмы запасания и использования энергетических субстратов: креатинфосфата, гликогена и жиров (в виде триацилглицеридов). Запасов АТФ и креатинфосфата, или фосфагена, в мышце очень мало. Фосфаты постоянно синтезируются (содержание креатинфосфата в белых мышечных волокнах составляет примерно 30 мкмоль на 1 г сырой массы мышцы), но быстро расходуются при нагрузке, продолжающейся более нескольких секунд. Энергоемкие гликоген и триацилглицериды составляют основную массу резервных источников «топлива» для мышц.

Под влиянием скоростной и силовой тренировки в белых мышечных волокнах повышается активность гликолитических ферментов и образуется большое количество гликогена, который запасается в мышцах в виде гранул, вокруг которых размещаются соответствующие ферменты. Происходят изменения и в буферных системах мышечных клеток: как только внутри клетки при интенсивной работе изменяется рН, это сразу же сказывается на работе ферментов, отвечающих за гликолиз.

Общее количество работы, которое анаэробный гликолиз может обеспечить при интенсивной нагрузке, зависит от резерва гликогена (при распаде каждой его молекулы образуется 6,2 моль АТФ). Само использование запасов гликогена в мышцах запускается гормональными и нервными стимулами. Один из таких гормонов – адреналин – способен значительно активизировать процессы использования гликогена для ресинтеза АТФ.

Под влиянием тренировки анаэробный гликолиз в мышцах можно многократно увеличить. Так, по некоторым данным, у тренированных спринтеров процессы гликолиза в мышцах ног усиливаются в две тысячи раз.

Однако за счет анаэробного гликолиза человек способен выполнять нагрузку только 2–3 минуты. После этого неизбежно запускаются процессы окислительного фосфорилирования.

При длительной работе главными действующими лицами становятся красные и промежуточные мышечные волокна. Энергия для деятельности этих мышц образуется в митохондриях (их в клетках красных мышечных волокон гораздо больше, чем в белых) с помощью окислительных ферментов в присутствии достаточного количества кислорода.

Гликоген, который активно используется при кратковременной работе, является (вместе с жирами) основным эндогенным субстратом и при продолжительной нагрузке. Оба эти вида «топлива», особенно жиры, содержатся в виде запасов в красных и промежуточных волокнах. Жиры несколько уступают гликогену в эффективности выхода энергии на единицу потребляемого кислорода: при их окислении образуется 5,6 моль АТФ.

При окислительном фосфорилировании мышца может получать энергетические субстраты и из центральных депо (гликоген из печени и жир из жировой ткани) и даже использовать энергетические источники, поступающие извне во время работы, например углеводные добавки при марафонском забеге, – природа предусмотрела для длительной работы дополнительные возможности.

Для представителей видов спорта, которые тренируются на выносливость, будет любопытен тот факт, что длительная и интенсивная работа мышц обеспечивается энергией лучше всего при одновременном использовании углеводов и жиров. Казалось бы, здесь некий парадокс. Ведь углеводов хватает только на 20–30 мин интенсивной работы, а жиры могут использоваться гораздо дольше. Однако дело все в том, что использование одних лишь жиров обеспечивает вдвое меньшую скорость выработки энергии, чем одновременное использование жиров и углеводов. А от этого зависит интенсивность выполняемой работы. Таким образом, как считают биохимики, гликоген является наилучшим «топливом» для обеспечения высокоинтенсивной продолжительной работы в аэробных условиях. Ученые нашли даже зависимость длительности работы до полного изнеможения от содержания гликогена в мышцах перед началом нагрузки. Однако, если нагрузка продолжается 2–3 ч, то организм начинает использовать для обеспечения мышечных сокращений и гликоген, и жиры. При переходе на расщепление жиров мощность работы снижается. Вначале используются триацилглицериды, а затем свободные жирные кислоты, которые поступают из крови.

Атлетов, специализирующихся в силовых видах спорта, и культуристов, конечно же, интересует вопрос рабочей гипертрофии мышц.

Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертрофии лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон, приводящее к их утолщению. При этом повышается содержание белков и гликогена, а также веществ, доставляющих энергию, необходимую для мышечного сокращения – АТФ и креатинфосфата. Поэтому сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы выше, чем негипертрофированной.

Увеличение массы мышечной ткани у тренированных людей приводит к тому, что мускулатура тела может составлять 50% веса тела (вместо обычных 35–40%).

Гипертрофия развивается, если человек ежедневно на протяжении длительного времени производит мышечную работу, требующую большого напряжения (силовая нагрузка). Мышечная работа, производимая без особых усилий, даже если она продолжается очень долго, к гипертрофии мышцы не приводит.

Гипертрофия мышц очень важна для выполнения кратковременной «взрывной» работы. Возможно, это связано с тем, что запасы креатинфосфата в мышцах человека не увеличиваются больше определенного количества на единицу массы мышц. Таким образом, увеличение объема мышц способствует увеличению общего количества этого энергоемкого субстрата в мышцах и, соответственно, увеличению способности более эффективно выполнять работу максимальной мощности.

Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышцы от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо утрачивает способность совершать свою нормальную работу, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, при долгом пребывании больного в постели, при перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу против нагрузки, и т.д.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко падают. При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Утомление мышц. Временное понижение работоспособности мышц, наступающее в результате работы или тренировки и исчезающее после отдыха, определяется утомлением.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не дойдет до нуля. Полученная таким образом кривая называется кривой утомления.

Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения и понижается возбудимость. Но все эти изменения возникают не тотчас же после начала работы мыш-цы – существует некоторый период, в течение которого наблюдаются увеличение амплитуд сокращений и небольшое повышение возбудимости мышцы. При этом мышца становится легко растяжимой. В таких случаях говорят, что мышца «врабатывается», т.е. приспосабливается к работе при заданном ритме и силе раздражения. При дальнейшем длительном раздражении наступает утомление мышечных волокон.

Это может быть обусловлено накоплением в мышце продуктов обмена веществ (в частности, молочной кислоты, образующейся при расщеплении гликогена), оказывающих угнетающее влияние на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия.

Кроме того, на развитие утомления в мышце влияет постепенное истощение в ней энергетических запасов.

Все описанное выше относится к изолированной мышце. Ведь при работе в организме мышца непрерывно снабжается кровью и, следовательно, получает определенное количество питательных веществ (глюкозу, аминокислоты) и освобождается от продуктов обмена, нарушающих нормальную жизнедеятельность мышечных волокон. Главное отличие состоит в том, что в организме возбуждающие импульсы приходят к мышце с нерва. Нервно-мышечное соединение утомляется значительно раньше, чем мышечные волокна, в связи с чем блокирование передачи возбуждения с нерва на мышцу предохраняет последнюю от истощения, вызываемого длительной работой. В целостном организме еще раньше нервно-мышечных соединений утомляются при работе нервные центры.

Восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза можно ускорить, если во время отдыха производить работу другой рукой или нижними конечностями.

Продолжение следует

Внутренних органов, кожи, сосудов.

Скелетные мышцы совместно со скелетом составляют опорно-двигательную систему организма, которая обеспечивает поддержание позы и перемещение тела в пространстве. Кроме того, они выполняют защитную функцию, предохраняя внутренние органы от повреждений.

Скелетные мышцы являются активной частью опорно-двигательного аппарата, включающего также кости и их сочленения, связки, сухожилия. Масса мышц может достигать 50% общей массы тела.

С функциональной точки зрения к двигательному аппарату можно отнести и моторные нейроны, посылающие нервные импульсы к мышечным волокнам. Тела моторных нейронов, иннервирующих аксонами скелетную мускулатуру, располагаются в передних рогах спинного мозга, а иннервирующих мышцы челюстно-лицевой области — в моторных ядрах ствола мозга. Аксон мотонейрона при входе в скелетную мышцу ветвится, и каждая веточка участвует в формировании нервно-мышечного синапса на отдельном мышечном волокне (рис. 1).

Рис. 1. Разветвления аксона моторного нейрона на аксонные терминалы. Электронограмма

Рис. Строение скелетной мышцы человека

Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон, которые объединяются в мышечные пучки. Совокупность мышечных волокон, иннервируемых веточками аксона одного моторного нейрона, называют двигательной (или моторной) единицей. В глазных мышцах 1 двигательная единица может содержать 3-5 мышечных волокон, в мышцах туловища — сотни волокон, в камбаловидной мышце — 1500-2500 волокон. Мышечные волокна 1 двигательной единицы имеют одинаковые морфофункциональные свойства.

Функциями скелетных мышц являются:

• передвижение тела в пространстве;
• перемещение частей тела относительно друг друга, в том числе осуществление дыхательных движений, обеспечивающих вентиляцию легких;
• поддержание положения и позы тела.

Скелетные мышцы вместе со скелетом составляют опорно-двигательную систему организма, которая обеспечивает поддержание позы и перемещение тела в пространстве. Наряду с этим скелетные мышцы и скелет выполняют защитную функцию, предохраняя внутренние органы от повреждения.

Кроме того, поперечно-полосатые мышцы имеют значение в выработке тепла, поддерживающего температурный гомеостаз, и в депонировании некоторых питательных веществ.

Рис. 2. Функции скелетных мышц

Физиологические свойства скелетных мышц

Скелетные мышцы обладают следующими физиологическими свойствами.

Возбудимость. Обеспечивается свойством плазматической мембраны (сарколеммы) отвечать возбуждением на поступление нервного импульса. Из-за большей разности потенциала покоя мембраны поперечно-полосатых мышечных волокон (Е 0 около 90 мВ) возбудимость их ниже, чем нервных волокон (Е 0 около 70 мВ). Амплитуда потенциала действия у них больше (около 120 мВ), чем у других возбудимых клеток.

Это позволяет на практике достаточно легко регистрировать биоэлектрическую активность скелетных мыши. Длительность потенциала действия составляет 3-5 мс, что определяет короткую продолжительность фазы абсолютной рефрактерности возбужденной мембраны мышечных волокон.

Проводимость. Обеспечивается свойством плазматической мембраны формировать локальные круговые токи, генерировать и проводить потенциал действия. В результате потенциал действия распространяются по мембране вдоль мышечного волокна и вглубь по поперечным трубочкам, формируемым мембраной. Скорость проведения потенциала действия составляет 3-5 м/с.

Сократимость. Представляет собой специфическое свойство мышечных волокон изменять свою длину и напряжение вслед за возбуждением мембраны. Сократимость обеспечивается специализированными сократительными белками мышечного волокна.

Скелетные мышцы обладают также вязкоэластическими свойствами, имеющими важное значение для расслабления мышц.

Рис. Скелетные мышцы человека

Физические свойства скелетных мышц

Скелетные мышцы характеризуются растяжимостью, эластичностью, силой и способностью совершать работу.

Растяжимость - способность мышцы изменять длину под действием растягивающей силы.

Эластичность - способность мышцы восстанавливать первоначальную форму после прекращения действия растягивающей или деформирующей силы.

- способность мышцы поднимать груз. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную силу путем деления максимальной массы на число квадратных сантиметров ее физиологического сечения. Сила скелетной мышцы зависит от многих факторов. Например, от числа двигательных единиц, возбуждаемых в данный момент времени. Также она зависит от синхронности работы двигательных единиц. Сила мышцы зависит и от исходной длины. Существует определенная средняя длина, при которой мышца развивает максимальное сокращение.

Сила гладких мышц тоже зависит от исходной длины, синхронности возбуждения мышечного комплекса, а также от концентрации ионов кальция внутри клетки.

Способность мышцы совершать работу. Работа мышцы определяется произведением массы поднятого груза на высоту подъема.

Работа мышц возрастаете увеличением массы поднимаемого груза, но до определенного предела, после которого увеличение груза приводит к уменьшению работы, т.е. снижается высота подъема. Максимальная работа совершается мышцей при средних нагрузках. Это называется законом средних нагрузок. Величина мышечной работы зависит от числа мышечных волокон. Чем толще мышца, тем больший груз она может поднять. Длительное напряжение мышцы приводит к ее утомлению. Это обусловлено истощением энергетических запасов в мышце (АТФ, гликоген, глюкоза), накоплением молочной кислоты и других метаболитов.

Вспомогательные свойства скелетной мускулатуры

Растяжимость — это способность мышцы изменять свою длину под действием растягивающей ее силы. Эластичность — способность мышцы принимать свою первоначальную длину после прекращения действия растягивающей или деформирующей силы. Живая мышца обладает малой, но совершенной эластичностью: уже небольшая сила способна вызвать относительно большое удлинение мышцы, а возвращение ее к первоначальным размерам является полным. Это свойство очень важно для осуществления нормальных функций скелетных мышц.

Сила мышцы определяется максимальным грузом, который мышца в состоянии поднять. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную силу, т.е. максимальный груз, который мышца в состоянии поднять, делят на число квадратных сантиметров ее физиологического поперечного сечения.

Способность мышцы совершать работу. Работа мышцы определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Работа мышцы постепенно увеличивается с увеличением груза, но до определенного предела, после которого увеличение груза приводит к уменьшению работы, так как снижается высота подъема груза. Следовательно, максимальная работа мышцей производится при средних величинах нагрузок.

Утомление мышц. Мышцы не могут работать беспрерывно. Длительная работа приводит к снижению их работоспособности. Временное понижение работоспособности мышцы, наступающее при длительной работе и исчезающее после отдыха, называется утомлением мышцы. Принято различать два вида утомления мышц: ложное и истинное. При ложном утомлении утомляется не мышца, а особый механизм передачи импульсов с нерва на мышцу, называемый синапсом. В синапсе истощаются резервы медиаторов. При истинном утомлении в мышце происходят следующие процессы: накопление недоокисленных продуктов распада питательных веществ вследствие недостаточного поступления кислорода, истощение запасов источников энергии, необходимой для мышечного сокращения. Утомление проявляется уменьшением силы сокращения мышцы и степени расслабления мышцы. Если мышца на некоторое время прекращает работу и находится в состоянии покоя, то восстанавливается работа синапса, а с кровью удаляются продукты обмена и доставляются питательные вещества. Таким образом, мышца вновь приобретает способность сокращаться и производить работу.

Одиночное сокращение

Раздражение мышцы или иннервирующего ее двигательного нерва одиночным стимулом вызывает одиночное сокращение мышцы. Различают три основные фазы такого сокращения: латентная фаза, фаза укорочения и фаза расслабления.

Амплитуда одиночного сокращения изолированного мышечного волокна от силы раздражения не зависит, т.е. подчиняется закону «все или ничего». Однако сокращение целой мышцы, состоящей из множества волокон, при ее прямом раздражении зависит от силы раздражения. При пороговой силе тока в реакцию вовлекается лишь небольшое число волокон, поэтому сокращение мышцы едва заметно. С увеличением силы раздражения число волокон, охваченных возбуждением, возрастает; сокращение усиливается до тех пор, пока все волокна не оказываются сокращенными («максимальное сокращение») — этот эффект называется лестницей Боудича. Дальнейшее усиление раздражающего тока на сокращение мышцы не влияет.

Рис. 3. Одиночное сокращение мышцы: А — момент раздражения мышцы; а-6 — скрытый период; 6-в — сокращение (укорочение); в-г — расслабление; г-д — последовательные эластические колебания.

Тетанус мышцы

В естественных условиях к скелетной мышце из центральной нервной системы поступают не одиночные импульсы возбуждения, которые служат для нее адекватными раздражителями, а серии импульсов, на которые мышца отвечает длительным сокращением. Длительное сокращение мышцы, возникающее в ответ на ритмическое раздражение, получило название тетанического сокращения, или тетануса. Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий (рис. 4).

Гладкий тетанус возникает, когда каждый последующий импульс возбуждения поступает в фазу укорочения, а зубчатый - в фазу расслабления.

Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного сокращения. Академик Н.Е. Введенский обосновал изменчивость амплитуды тетануса неодинаковой величиной возбудимости мышцы и ввел в физиологию понятия оптимума и пессимума частоты раздражения.

Оптимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение поступает в фазу повышенной возбудимости мышцы. При этом развивается тетанус максимальной величины (оптимальный).

Пессимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу пониженной возбудимости мышцы. Величина тетануса при этом будет минимальной (пессимальной).

Рис. 4. Сокращение скелетной мышцы при разной частоте раздражения: I — сокращение мышцы; II — отметка частоты раздражения; а — одиночные сокращения; б- зубчатый тетанус; в — гладкий тетанус

Режимы мышечных сокращений

Для скелетных мышц характерны изотонический, изометрический и смешанный режимы сокращения.

При изотоническом сокращении мышцы изменяется ее длина, а напряжение остается постоянным. Такое сокращение происходит в том случае, когда мышца не преодолевает сопротивления (например, не перемещает груз). В естественных условиях близкими к изотоническому типу сокращениями являются сокращения мышц языка.

При изометрическом сокращении в мышце во время ее активности нарастает напряжение, но из-за того, что оба конца мышцы фиксированы (например, мышца пытается поднять большой груз), она не укорачивается. Длина мышечных волокон остается постоянной, меняется лишь степень их напряжения.

Сокращаются по аналогичным механизмам.

В организме сокращения мышц никогда не бывают чисто изотоническими или изометрическими. Они всегда имеют смешанный характер, т.е. происходит одновременное изменение и длины, и напряжения мышцы. Такой режим сокращения называется ауксотоническим, если преобладает напряжение мышцы, или ауксометрическим, если преобладает укорочение.

Если мышцу стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее сокращение. Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.

Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.

Механизм скольжения филаментов

Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 1). (В 1954 г. две группы исследователей - X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке - сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей - актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)

Актин и миозин - два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком - тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тропомиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы - актин и миозин - и способны в таком связанном виде находиться очень долго.

Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.

При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме - АТФ предотвращает мышечную ригидность.

Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.

Внимание : Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).

Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.

Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений

Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.

Скорость укорочения мышечных волокон

Скорость укорочения мышцы зависит от нагрузки на эту мышцу (закон Хилла, рис. 3). Она максимальна без нагрузки, а при максимальной нагрузке практически равна нулю, что соответствует изометрическому сокращению, при котором мышца развивает силу, не изменяя своей длины.

Влияние растяжения на силу сокращений: кривая растяжения в покое

Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое .

Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы - эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.

Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).

Читайте также

рис. 1. Схема образования поперечных связей - молекулярной основы сокращения саркомера

рис. 2. Зависимость силы сокращений от длины саркомера

рис.3. Зависимость скорости укорочения от нагрузки

рис. 4. Влияние предварительного растяжения на силу сокращения мышцы. Предварительное растяжение повышает напряжение мышцы. Результирующая кривая, описывающая взаимоотношения длины мышцы и силы ее сокращения при воздействии активного и пассивного растяжения, демонстрирует более высокое изометрическое напряжение, чем в покое

Одиночное сокращение, суммация, тетанус.

При нанесении на двигательный нерв или мышцу одиночного порогового или сверхпорогового раздражения, возникает одиночное сокращение. При его графической регистрации, на полученной кривой можно выделить три последовательных периода:

1.Латентный период. Это время от момента нанесения раздражения до начала сокращения. Его длительность около 1-2 мсек. Во время латентного периода генерируется и распространяется ПД, происходит высвобождения кальция из СР, взаимодействие актина с миозином и т.д.

2.Период укорочения. В зависимости от типа мышцы (быстрая или медленная) его продолжительность от 10 до 100 мсек.,

3.Период расслабления. Его длительность несколько больше, чем укорочения. Рис.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, но его сила незначительна. Поэтому в организме такие сокращения встречаются редко, например так могут сокращаться быстрые глазодвигательные мышцы. Чаще одиночные сокращения суммируются.

Суммация это сложение 2-х последовательных сокращений при нанесении на нее 2-х пороговых или сверхпороговых раздражений, интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но больше продолжительности рефрактерного периода. Различают 2 вида суммации: полную и неполную суммацию. Неполная суммация возникает в том случае, если повторное раздражение наносится на мышцу, когда он уже начала расслабляться. Полная возникает тогда, когда повторное раздражение действует на мышцу до начала периода расслабления, т.е.

Мышечное сокращение

в конце периода укорочения.(рис 1,2). Амплитуда сокращения при полной суммации выше, чем неполной. Если интервал между двумя раздражениями еще больше уменьшить. Например нанести второе в середине периода укорочения, то суммации не будет, потому что мышца находится в состоянии рефрактерности.

Тетанус- это длительное сокращение мышцы, возникающее в результате суммации нескольких одиночных сокращений, развивающихся при нанесении на нее ряда последовательных раздражений. Различают 2 формы тетануса: зубчатый и гладкий. Зубчатый тетанус наблюдается в том случае, если каждое последующее раздражение действует на мышцу, когда она уже начала расслабляться. Т.е. наблюдается неполная суммация (рис). Гладкий тетанус возникает тогда, когда каждое последующее раздражение наносится в конце периода укорочения. Т.е. имеет место полная суммация отдельных сокращений и (рис). Амплитуда гладкого тетануса больше, чем зубчатого. В норме мышцы человека сокращаются в режиме гладкого тетануса. Зубчатый возникает при патологии, например тремор рук при алкогольной интоксикации и болезни Паркинсона.

− В зависимости от условий , в которых про­исходит мышечное сокращение, различают два его основных типа - изотоническое и изо­метрическое . Сокращение мышцы, при ко­тором ее волокна укорачиваются, но напря­жение остается постоянным, называется изо­тоническим . Изометрическим является такое сокращение, при котором мышца укоро­титься не может, если оба ее конца закреп­лены неподвижно.

Механизм мышечного сокращения

В этом случае по мере раз­вития сократительного процесса напряже­ние возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной.

В натуральных двига­тельных актах сокращения мышц смешан­ные: даже поднимая постоянный груз, мыш­ца не только укорачивается, но и изменяет свое напряжение вследствие реальной на­грузки. Такое сокращение называется ауксотоническим.

− В зависимости от частоты стимуляции выделяют одиночные и тетанические со­кращения.

Одиночное сокращение (напряжение) возникает при действии на мышцу одиноч­ного электрического или нервного импульса. Волна возбуждения возникает в месте прило­жения электродов для прямого раздражения мышцы или в области нервно-мышечного соединения и отсюда распространяется вдоль всего мышечного волокна. В изотоническом режиме одиночное сокращение икроножной мышцы лягушки начинается через короткий скрытый (латентный) период - до 0,01 с, далее следуют фаза подъема (фаза укороче­ния) - 0,05 с и фаза спада (фаза расслабле­ния) - 0,05-0,06 с. Обычно мышца укорачи­вается на 5-10 % от исходной длины. Как известно, продолжительность волны возбуж­дения (ПД) мышечных волокон варьирует, составляя величину порядка 1-10 мс (с уче­том замедления фазы реполяризации в ее конце). Таким образом, длительность оди­ночного сокращения мышечного волокна, наступающего вслед за его возбуждением, во много раз превышает продолжительность ПД.

Мышечное волокно реагирует на раздра­жение по правилу «все или ничего», т.е. отве­чает на все надпороговые раздражения стан­дартным ПД и стандартным одиночным со­кращением. Однако сокращение целой мышцы при ее прямом раздражении находит­ся в большой зависимости от силы стимуля­ции. Это связано с различной возбудимостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздражающих электродов, что ведет к неодинаковому количеству активированных мышечных волокон.

При пороговой силе стимула сокращение мышцы едва заметно, потому что в реакцию вовлекается лишь не­большое количество волокон. При увеличе­нии силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажут­ся сокращенными, и тогда достигается мак­симальное сокращение мышцы. Дальнейшее усиление стимулов прироста амплитуды со­кращения не вызывает.

В естественных условиях мышечные во­локна работают в режиме одиночных сокра­щений только при относительно низкой час­тоте импульсации мотонейронов, когда ин­тервалы между последовательными ПД мото­нейронов превышают длительность одиноч­ного сокращения иннервируемых ими мы­шечных волокон. Еще до прихода следующего импульса от мотонейронов мышечные во­локна успевают полностью расслабиться. Новое сокращение возникает после полного расслабления мышечных волокон. Такой режим работы обусловливает незначитель­ную утомляемость мышечных волокон. При этом ими развивается относительно неболь­шое напряжение.

Тетаническое сокращение - это дли­тельное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При на­несении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за дру­гом раздражении возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. Сократи­тельные эффекты, вызванные первым и вто­рым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация, или суперпозиция, со­кращений, поскольку нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. При этом в сокращение могут вовле­каться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй уве­личивает ее до критической величины. При получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наноси­лось после исчезновения ПД, т.е. после рефрактерного периода. Естественно, что супер­позиция сокращений наблюдается и при сти­муляции моторного нерва, когда интервал между раздражениями короче всей длитель­ности сократительного ответа, в результате чего и происходит слияние сокращений.

При сравнительно низких частотах насту­пает зубчатый тетанус , при большой часто­те - гладкий тетанус (рис. 13).

Рис. 13. Сокращения икроножной мышцы лягуш­ки при увеличении частоты раздражения седалищ­ного нерва. Суперпозиция волн сокращения и об­разование разных видов тетануса.

а - одиночное сокращение (Г = 1 Гц); б, в - зубчатый тетанус (Г= 15-20 Гц); г, д - гладкий тетанус и оптимум (Г = 25-60 Гц); е - пессимум - расслабление мышцы во время раздражения (Г= 120 Гц).

Их амплиту­да больше величины максимального одиноч­ного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетану­се, обычно в 2-4 раза больше, чем при оди­ночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вы­зывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успева­ют восстановить энергетические ресурсы, из­расходованные в фазе укорочения. Сокраще­ние мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения про­исходит «в долг».

До сих пор нет общепризнанной теории, объясняющей, почему напряжение, развиваемое при тетанусе, или супер­позиции сокращений, гораздо больше, чем при оди­ночном сокращении. Во время кратковременной активации мышцы вначале одиночного сокращения в поперечных мостиках между нитями актина и мио­зина возникает упругое напряжение. Однако недав­но было показано, что такой активации недостаточ­но для прикрепления всех мостиков. Когда она более длительная, обеспечиваемая ритмической сти­муляцией (например, при тетанусе), их прикрепляет­ся больше. Количество поперечных мостиков, свя­зывающих актиновые и миозиновые филаменты (а, следовательно, и развиваемая мышцей сила), согла­сно теории скользящих нитей, зависит от степени перекрывания толстых и тонких нитей, а значит, и от длины саркомера или мышцы.

Высвобождение Са 2+ при тетанусе . Если стимулы поступают с высокой частотой (не менее 20 Гц), уровень Са 2 + в интервалах между ними остается высоким, потому что кальциевый насос не успевает вернуть все ионы в продольную систему саркоплазматического ретикулума. В таких условиях отдельные сокращения почти пол­ностью сливаются. Это состояние устойчивого со­кращения, или тетанус, наблюдается в том случае, когда промежутки между стимулами (или потен­циалами действия в клеточной мембране) меньше примерно 1/3 длительности каждого из одиночных сокращений. Следовательно, частота стимуляции, необходимая для их слияния, тем ниже, чем больше их длительность; по этой причине она зависит от температуры. Минимальный промежуток времени между последовательными эффективными стиму­лами во время тетануса не может быть меньше рефрактерного периода, который приблизительно соответствует длительности потенциала действия.

Как выяснилось, амплитуда гладкого тета­нуса колеблется в широких пределах в зави- \ симости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высокой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума . При дальнейшем повышении частоты стиму­ляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва - пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой на­блюдается пессимум, получила название пессимальной (см. рис. 6.4).

В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной рит­мической стимуляции нерва амплитуда мы­шечного сокращения моментально возраста­ет при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом на­блюдении - хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следст­вием особых соотношений, складывающих­ся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пес­симум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мыш­цы (около 200 имп/с).

Контрактура . Контрактурой называется состояние обратимого местного устойчивого сокращения. Оно отличается от тетануса отсутствием распространяющегося потенциала действия. При этом может наблюдаться длительная локальная деполяризация мышечной мембраны, например при калиевой контрактуре, или же мембранный потенциал, близкий к уровню покоя, в частности при кофеиновой контрактуре. Кофеин при нефизиологически высоких (миллимолярных) концентрациях проникает в мышечные волокна и, не вызывая возбуждения мембраны, способствует высвобождению Са 2+ из саркоплазматического ретикулума; в результате развивается контрактура.

При калиевой контрактуре степень стойкой деполяризации и сократительного напряжения волокна зависит от концентрации К + в наружном растворе.

⇐ Предыдущая32333435363738394041Следующая ⇒

Дата публикования: 2015-07-22; Прочитано: 5124 | Нарушение авторского права страницы

Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Мышечное сокращение

Конспект лекции | Резюме лекции | Интерактивный тест | Скачать конспект

» Структурная организация скелетной мышцы
» Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы
» Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце
» Расслабление скелетной мышцы
»
» Работа скелетной мышцы
» Структурная организация и сокращение гладких мышц
» Физиологические свойства мышц

Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т.

п. осуществляются за счет скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) – перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.

Структурная организация скелетной мышцы

Мышечное волокно и миофибрилла (рис. 1). Скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит) включает множество субъединиц – миофибрилл, которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы. Миофибриллы в мышечном волокне лежат таким образом, что расположение саркомеров в них совпадает. Это создает картину поперечной исчерченности.

Саркомер и филламенты. Саркомеры в миофибрилле отделены друг от друга Z -пластинками, которые содержат белок бета-актинин. В обоих направлениях от Z -пластинки отходят тонкие актиновые филламенты. В промежутках между ними располагаются более толстые миозиновые филламенты .

Актиновый филламент внешне напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль, где каждая бусина – молекула белка актина . В углублениях актиновых спиралей на равном расстоянии друг от друга лежат молекулы белка тропонина , соединенные с нитевидными молекулами белка тропомиозина.

Миозиновые филламенты образованы повторяющимися молеку­лами белка миозина . Каждая молекула миозина имеет головку и хвост . Головка миозина может связываться с молекулой актина, образуя так называемый поперечный мостик .

Клеточная мембрана мышечного волокна образует инвагинации (поперечные трубочки ), которые выполняют функцию проведения возбуждения к мембране саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматичекий ретикулум (продольные трубочки) представляет собой внутриклеточную сеть замкнутых трубочек и выполняет функцию депонирования ионов Са++ .

Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ) . ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона.

Физиология скелетных мышц

Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.

Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы

Согласно теории скольжения нитей , мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга.

Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий.

Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента (рис. 2, А).

Взаимодействие миозина с актином приводит к конформационным перестройкам молекулы миозина. Головки приобретают АТФазную активность и поворачиваются на 120 ° . За счет поворота головок нити актина и миозина передвигаются на «один шаг» друг относительно друга (рис. 2, Б).

Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ (рис. 2, В).

Цикл «связывание – изменение конформации – рассоединение – восстановление конформации» происходит много раз, в результате чего актиновые и миозиновые филламенты смещаются друг относительно друга, Z -диски саркомеров сближаются и миофибрилла укорачивается (рис. 2, Г).

Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 3, В).

Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).

К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).

Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения .

Расслабление скелетной мышцы

Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.

Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.

Фазы и режимы сокращения скелетной мышцы

Фазы мышечного сокращения

При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):

Латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;

Фаза укорочения (около 50 мс);

Фаза расслабления (около 50 мс).

Режимы мышечного сокращения

В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия. В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов (рис. 4, Б).

Одиночные мышечные сокращения возникают при низкой частоте электрических импульсов. Если очередной импульс приходит в мышцу после завершения фазы расслабления, возникает серия последовательных одиночных сокращений.

При более высокой частоте импульсов очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.

При дальнейшем увеличении частоты импульсов каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения, в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.

Оптимум и пессимум частоты

Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.

Работа скелетной мышцы

Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:

Числом ДЕ, участвующих в сокращении;

Частотой сокращения мышечных волокон.

Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.

Виды работы скелетной мышцы:

динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;

статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;

динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.

Во время выполнения работы мышца может сокращаться:

изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;

изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;

ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.

Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.

Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.

Структурная организация и сокращение гладких мышц

Структурная организация. Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов ), которые располагаются в мышце более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность мышцы.

Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.

Механизм сопряжения возбуждения и сокращения.

При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам.

Сокращение и расслабление гладких мышц. Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.

Физиологические свойства мышц

Общими физиологическими свойствами скелетных и гладких мышц являются возбудимость и сократимость . Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц приведена в табл. 6.1. Физиологические свойства и особенности сердечной мускулатуры рассматриваются в разделе «Физиологические механизмы гомеостаза».

Таблица 7.1. Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц

Пластичность гладких мышц проявляется в том, что они могут сохранять постоянный тонус как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Проводимость гладкой мышечной ткани проявляется в том, что возбуждение распространяется от одного миоцита к другому через специализированные электропроводящие контакты (нексусы).

Свойство автоматии гладкой мускулатуры проявляется в том, что она может сокращаться без участия нервной системы, за счет того, что некоторые миоциты способны самопроизвольно генерировать ритмически повторяющиеся потенциалы действия.

Двигательная система человека. Концентрическое сокращение

Цикл удлинения-сокращения. Общей схемой возбуждения мышц, в частности, во время выполнения задач, требующих высокой напряженности, является использование концентрической последовательности, в которой действующая мышца сначала удлиняется, а затем сокращается.

Преимущество этой стратегии заключается в том, что мышца может выполнить большую положительную работу, если она активно растягивается, прежде чем сократится. В результате этого цикла удлинения-сокращения во время концентрического сокращения выполняется большее количество работы по сравнению с тем, если бы мышца сама по себе выполняла концентрическое сокращение.

Экспериментальное доказательство этого вывода основывается на работе, выполняемой отдельной мышцей. Эксперимент состоял из двух частей: сначала мышца растягивалась, а затем стимулировалась, прежде чем сократиться и выполнить положительную работу; после этого мышца сначала стимулировалась, а затем растягивалась, прежде чем выполнить положительную работу.

Результаты каждой части эксперимента показаны в виде графиков длина-время, усилие-время и усилие-длина. Критическое сравнение выполняется на графиках усилие-длина. Фаза с показывает изменение усилия и длины при выполнении мышцей работы. Поскольку работа определяется как произведение усилия и смещения, площадь ниже кривой усилие-длина во время фазы с представляет работу, выполняемую в течение каждой части эксперимента.

Безусловно, площадь ниже этой кривой больше для второй части эксперимента, которая состояла из растягивания (удлинения) действующей мышцы; это соответствует циклу удлинения-сокращения. Соотношение между работой и энергией свидетельствует, что увеличение работы, выполняемой мышцей, требует повышения расхода энергии.

Откуда могла бы поступить эта дополнительная энергия?

Механизмы сокращения скелетных мышц

Типичное двухэлементное логическое обоснование таково. Во-первых, эксцентрическое сокращение нагружает последовательный упругий элемент в результате его растяжения, что может быть представлено в качестве передачи энергии от нагрузки последовательному упругому элементу; это представляет собой накопление упругой энергии.

Например, если удерживать упругую ленту одним концом в каждой руке и затем растянуть, действие мышц кистей рук, участвующих в растягивании ленты, накапливается в ленте в виде упругой энергии. Во-вторых, после освобождения молекулярная структура упругой ленты использует эту упругую энергию для возвращения к своей первоначальной форме.

Аналогичным образом, поскольку отношение мышечной силы к усилию нагрузки изменяется и мышца подвергается концентрическому сокращению, упругая энергия, накопленная в последовательном упругом элементе, может быть восстановлена и использована для содействия укорачивающему сокращению (положительная работа). При возбуждении мышцы в результате множества процессов обмена веществ в качестве существенного элемента химической энергии образуется АТФ.

В процессе как образования так и использования некоторая часть энергии расходуется в виде тепла. Согласно приведенному выше уравнению, если используемая химическая энергия и выделяющееся тепло остаются постоянными (допустим, для данного случая EPiS = 0), количество выполненной работы останется таким же.

Тем не менее выполняемая работа увеличивается при осуществлении эксцентрически концентрической последовательности (удлинение-сокращение). Объясняется это тем, что изменяется либо Е. Однако, согласно объяснению, основывающемуся на явлении накопления и использования упругой энергии, для осуществления работы предоставляется дополнительная энергия наряду с той, которая предоставляется химическими средствами.

На эту способность использовать накапливаемую упругую энергию оказывают влияние три переменные: время, величина удлинения и скорость удлинения. Вероятно, потеря энергии обусловливается разъединением и восстановлением во время этой задержки поперечных межклеточных мостиков, вследствие чего после восстановления миофиламенты испытывают меньшее натяжение.

Аналогично если удлиняющее сокращение слишком большое, после удлинения сохраняется меньше поперечных межклеточных мостиков и, следовательно, накапливается меньше упругой энергии. Однако при условии, что поперечные межклеточные мостики сохраняются, чем выше скорость удлинения, тем больше накапливается упругой энергии (например, Rack, Westbury, 1974).

Несмотря на широко распространенное использование явления накопления и использования упругой энергии для учета увеличения положительной работы, связанной с эксцентрическо-концентрическими сокращениями, увеличение положительной работы обусловливается, вероятно, также значительным возрастанием количества предоставляемой химической энергии.

Это увеличение предоставляемой химической энергии называется пред нагрузочным эффектом. Заметим, например, что в начале фазы с на графике усилие-длина, усилие больше во время эксцентрически концентрического состояния, чем во время изометрическо-концентрического состояния; это соответствует крайне правому пику на графиках усилие-длина.

Безусловно, в начале концентрической фазы усилие в эксцентрически концентрическом состоянии больше. Относительные вклады упругой энергии и пред нагрузочных эффектов можно оценить в результате рассмотрения высоты, которую субъекты могут преодолеть, используя два типа прыжков в высоту (Komi, Bosco, 1978).

Прыжок согнув ноги начинается из положения на корточках (угол коленного сустава около 2 рад) и просто включает разгибание коленных и голеностопных суставов; руки удерживаются вытянутыми над головой для минимизации их вклада в прыжок. Прыжок движением в противоположном направлении начинается из вертикального положения тела и включает в течение одного непрерывного движения приседание до угла коленного сустава около 2 рад и последующее разгибание коленных и голеностопных суставов, как при выполнении прыжка согнув ноги.

Основное различие между двумя этими способами заключается в методике использования сильных экстензоров коленных суставов, выполняющих около 50 % работы во время максимального дружка в высоту (Hublay, Wells, 1983); а именно, прыжок согнув ноги включает только изометрическое концентрическое сокращение экстензоров коленных суставов, в то время как прыжок движением в противоположном направлении требует эксцентрически концентрической последовательности.

zdoroviezubwБлог

Тесты - Следующий тест - На первую страницу

На вопрос Чем обусловлено появление кальция в цитоплазме клеток скелетных мышц? заданный автором роскошествовать лучший ответ это кальций является фактором, разрешающим сокращение мышц: при повышении концентрации ионов кальция. в миоплазме происходит присоединение Сa к регуляторному белку, в результате чего актин становится способным взаимодействовать с миозином; соединяясь, эти два белка образуют актомиозин, и мышца сокращается. В процессе образования актомиозина происходит расщепление АТФ, химическая энергия которого обеспечивает выполнение механической работы и частично рассеивается в виде тепла. Наибольшая сократительная активность скелетной мышцы наблюдается при концентрации кальция 10-6-10(минус в) -7 моль; при понижении концентрации ионов Ca (менее 10-7 моль) мышечное волокно теряет способность к укорочению и напряжению. Действие Ca на ткани проявляется в изменении их трофики, интенсивности окислительно-восстановительных процессов и в других реакциях, связанных с образованием энергии. Изменение концентрации Ca в омывающей нервную клетку жидкости существенно влияет на проницаемость ее мембраны для ионов калия и особенно для ионов натрия, причем понижение уровня Ca вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов натрия и повышение возбудимости нейрона. Повышение концентрации Ca оказывает стабилизирующее влияние на мембрану нервной клетки. Установлена роль Ca в процессах, связанных с синтезом и выделением нервными окончаниями медиаторов, обеспечивающих синаптическую передачу нервного импульса.
Перенос молекул и ионов против электрохимического градиента (активный транспорт) связан со значительными затратами энергии. Часто градиенты достигают больших величин. например, концентрационный градиент водородных ионов на плазматической мембране клеток слизистой оболочки желудка составляет 10в6степени, градиент концентрации ионов кальция на мембране саркоплазматического ретикулума - 10в4 степени, при этом потоки ионов против градиента значительны. В результате затраты энергии на транспортные процессы достигают, например, у человека, более 1/3 всей энергии метаболизма. В плазматических мембранах клеток различных органов обнаружены системы активного транспорта ионов натрия и калия - натриевый насос. Эта система перекачивает натрий из клетки и калий в клетку (антипорт) против их электрохимических градиентов. Перенос ионов осуществляется основным компонентом натриевого насоса - Na+, К+-зависимой АТФ-азой за счет гидролиза АТФ. На каждую гидролизующуюся молекулу АТФ транспортируется три иона натрия и два иона калия. Существуют два типа Са2+-АТФ-аз. Одна из них обеспечивает выброс ионов кальция из клетки в межклеточную среду, другая - аккумуляцию кальция из клеточного содержимого во внутриклеточное депо. Обе системы способны создавать значительный градиент иона кальция. К+, Н+-АТФ-аза обнаружена в слизистой оболочке желудка и кишечника. Она способна транспортировать Н+ через мембрану везикул слизистой оболочки при гидролизе АТФ. В микросомах слизистой оболочки желудка лягушки найдена аниончувствительная АТФ-аза, способная при гидролизе АТФ осуществлять антипорт бикарбоната и хлорида.